Abses paru adalah suatu kavitas dalam jaringan paru yang berisi material purulent berisikan sel radang akibat proses nekrotik parenkim paru oleh proses terinfeksi .
Bila diameter kavitas < 2 cm dan jumlahnya banyak (multiple small abscesses) dinamakan “necrotising pneumonia”. Abses besar atau abses kecil mempunyai manifestasi klinik berbeda namun mempunyai predisposisi yang sama dan prinsip diferensial diagnose sama pula. Abses timbul karena aspirasi benda terinfeksi, penurunan mekanisme pertahanan tubuh atau virulensi kuman yang tinggi. Pada umumnya kasus Abses paru ini berhubungan dengan karies gigi, epilepsi tak terkontrol, kerusakan paru sebelumnya dan penyalahgunaan alkohol. Pada negara-negara maju jarang dijumpai kecuali penderita dengan gangguan respons imun seperti penyalahgunaan obat, penyakit sistemik atau komplikasi dari paska obstruksi. Pada beberapa studi didapatkan bahwa kuman aerob maupupn anaerob dari koloni oropharing yang sering menjadi penyebab abses paru. (1, 2, 3, 6)
Penelitian pada penderita Abses paru nosokonial ditemukan kuman aerob seperti golongan enterobacteriaceae yang terbanyak. Sedangkan penelitian dengan teknik biopsi perkutan atau aspirasi transtrakeal ditemukan terbanyak adalah kuman anaerob. (4, 6, 7)
Pada umumnya para klinisi menggunakan kombinasi antibiotik sebagai terapi seperti penisilin, metronidazole dan golongan aminoglikosida pada abses paru. Walaupun masih efektif, terapi kombinasi masih memberikan beberapa permasalahan sebagai berikut : (4)
1. Waktu perawatan di RS yang lama
2. Potensi reaksi keracunan obat tinggi
3. Mendorong terjadinya resistensi antibiotika.
4. Adanya super infeksi bakteri yang mengakibatkan Nosokonial Pneumoni.
Terapi ideal harus berdasarkan penemuan kuman penyebabnya secara kultur dan sensitivitas. Pada makalah ini akan dibahas Abses paru mulai patogenesis, terapi dan prognosa sebagai penyegaran teori yang sudah ada.
I. EPIDEMIOLOGI
1. Faktor Predisposisi
Ada bebreapa kondisi yang menyebabkan atau mendorong terjadinya abses paru. Janet et al tahun 1995 melakukan penelitian di rumah perawatan intensive RS di Afrika Selatan, didapatkan beberapa faktor predisposisi abses paru seperti berikut : (1, 2, 3, 4, 7)
Tabel 1. Faktor predisposisi Abses paru
No | Faktor Predisposisi |
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 | Alkoholik Aspirasi benda asing Karies gigi TB paru lama Epilepsi Penyalahgunaan obat Penyakit paru obstuktif SLE Ca Bronkogenik Nihil |
Tabel di kutip dari Chest/108/4/Okt’95 hal 938.
ASHER DAN BEAUDRY tahun 1992 melaporkan beberapa faktor predisposisi Abses paru yang terjadi pada anak-anak sebagai berikut :
Tabel 2. Faktor predisposisi abses paru pada anak-anak.
1. Condition | Contoh |
Infeksi berat Immunodeficiency atau immunosuppression disorder Conditiopn leading to repeated aspiration Yang lain {miscellcellaneous jarang) | Bronchopneumonia Meningitis Osteomyelitis Septicemia Infected aczema Septic arthritis Abdominal wall abscess Peritonsillar abscess Endocarditis Measles Burns Prematurity Blood dyscrasias Leukimia Hepatitis Dysgammaglobulinemia Nephrotic syndrome Chronic granulamatous disease Steroid therapy Malnutrition Seozure disorders Mental deficiency Altered consciousness Dysphagia Priodonitis, Carries, gingiva desease Riley-Day syndrome Cystic fibrosis Misplaced central nervouse catheter Alpha-antitrypsin deficicency Foreign body in respiration tract Eroded foreign body in the esophagus |
Tabel 2 dikutip dari (1)
Tabel 1. Presdeposisi factor dari Abses Paru
No | Presdeposisi factor dari Abses Paru |
1 2 3 4 5 6 7 | Aspirasi dari oropring Obstruksi bronkial Pneumonia Blood-borne infection Infark paru yang terinfeksi Ruda paksa (trauma) Penyebaran transdiapragmatika |
Tabel 2. Diferensial Diagnosis Abses Paru
No | Diferensial Diagnosis Abses Paru |
1 2 3 4 5 6 7 8 9 | Cavitas Tumor Bula atau kista bronkial Bronkiektasa seculea Aspersiloma Wegener’s gramulomatasi Kista hydaditosa Pneumekoniosis caplan’s sipidron Cavitas rheumatoid nodule Gas fluid level in oesopkagus, Stomach or bowel |
Aspirasi dari derah orofaring yang paling sering penyebab terjadinya abses. Freton predesposisi yang menyebabkan aspirasi orofaring seperti tabel III, kadang-kadang satu orang lebih dari satu faktor.
Tabel 3. Presdeposisi Aspirasi Orofaring
| Presdeposisi Aspirasi Orofaring |
ganguan kesadaran | - Alkohol - drug abuse - epilepsi - atuastesi |
ganguan inervasi otot | - faring - laring - oesepagos |
Infeksi nasal | - penyakit sinus |
Infeksi oral | - dental carries - ginigival desease |
Infeksi farigeal | - pouch |
Infeksi caryugeal | - tumor |
Infeksi ocsepekageal | - stricture - hiatus kernea |
obstruksi Bronkus disebabkan oleh tanda umumnya keganasan, atau benda asing
Tabel 3 dikutip dari (1)
2. Etiologi
Kuman atau bakteri penyebab terjadinya Abses paru bervariasi sesuai dengan peneliti dan teknik penelitian yang digunakan. Finegolal dan fisliman mendapatkan bahwa organisme penyebab abses paru lebih dari 89 % adalah kuman anaerob. Asher dan Beandry mendapatkan bahwa pada anak-anak kuman penyebab abses paru terbanyak adalah stapillococous aureus (1).
Dibawah ini ada 3 tabel kuman penyebab abses dari 3 penelitian yang berbeda.
Tabel 3. Spektrum organisme penyebab Abses paru menurut Asher dan Beaudry
Type of Abscess | Organisms |
Primary Secondary | a. Staphylococcus aureusHaemophilus influenzae types B, C, F, and nontypable Streptococcus viridans, pneumoniae Alpha-hemolytic streptococci Neisseria sp. Mycoplasma pneumoniae Aerobes 1) All those listed for primary abscessHaemophilus aphropilus, parainfluenzae Streptococcus group B, intermedius Klebsiella penumoniae Escherichia coli, freundii Pseudomonas pyocyanea, aeruginosa, denitrificsns Aerobacter aeruginosa Candida Rhizopus sp. Aspergillus fumigatus Nocardia sp Eikenella corrodens Serratia marcescens Anaerobes 2) Peptostreptococcus constellatus, intermedius, saccharolyticus3) Veillonella sp., alkalenscenens4) Bacteroides melaninogenicus, oralis, fragilis, corrodens, distasonis, vulgatus, ruminicola, asaccharolyticus5) Fusobacterium necrophorum, nucleatum6) Bifidobacterium sp. |
Tabel 3 dikutip dari (1)
Tabel 4. Spektrum isolasi bakteri Abses paru akut menurut Hammond et al.
| No. of Isolates | % |
Anaerobs Provetella sp Porphyromonas sp Unspectiated pigmented anaerobs a) Bacteroides spFusobacterium sp Anaerobic cocci Microaerophilic streptococci Veilonella sp Clostridium sp Nonsporing Gran-positive anaerobes “Mixed anaerobes” total Aerobs b) Viridans streptococcic) Staphylococcus spd) Corynebacterium spKlebsiella sp Haemophilus sp Gram-negative cocci Total | 17 7 4 4 4 4 7 1 1 9 1 59 7 5 3 2 1 2 20 | 22 9 5 5 5 5 9 1 1 11 1 74 9 6 4 3 1 3 26 |
Tabel 4 dikutip dari (6)
Tabel 5. Organisme dan kondisi yang berhubungan dengan Abses paru menurut Finegold dan Fishmans
(1) Infectious | Noninfectious and Predisposing Conditions |
Bacteria Anaerobes; Staphylococcus aureus, Enterbacteriaceae, Pseudomanas aeruginosa, streptocicci, Legonella spp, Nocardia asteroides, Burkholdaria pseudomallei Mycobacteria (often multifocal) M. tuberculosis, M. avium complex, M. kansasii, other mycobacteria Fungi Aspergillus spp, Mucoraceae, Histoplasma capsulatum, Pneumocystis carinii, Coccidioides immitis, Blastocystis hominis Parasites Entamoeba histolytical, Paragonimus westermani, Stronglyoides stercoralis (post-obstructive) Empyema (with air-fluid level) Septic embolism (endocarditis) | Anatomis Fluid-filled cysts, bland infraction Bronchiectasis Vasculitis Goodpasture’s syndrome, Wegener’s granulomatosis, periateritis Obstruction (neoplasm, foreign body) Pulmonary sequestration Pulmonary contusion Carcinoma |
Tabel 5 dikutip dari (4)
3. Insidens
Angka kejadian Abses Paru berdasarkan penelitian Asher et al tahun 1982 adalah 0,7 dari 100.000 penderita yang masuk rumah sakit hampir sama dengan angka yang dimiliki oleh The Children’s Hospital of eastern ontario Kanada sebesar 0,67 tiap 100.000 penderita anak-anak yang MRS. Dengan rasio jenis kelamin laki-laki banding wanita adalah 1,6 : 1 (1, 8).
Angka kematian yang disebabkan oleh Abses paru terjadi penurunan dari 30 – 40 % pada era preantibiotika sampai 15 – 20 % pada era sekarang (7).